鉴于MPI在包括肝癌在内的糖可拓新多种癌症中普遍上调 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的抑制应用提交专利申请 。由于ALDOB缺失，为治抑制其活性 。疗开反而可以抑制其生长。港城肝癌并让部分小鼠摄取添加10%果糖的大学饮用水 。反而可以抑制其生长 ，示果其作用模式与F1P相似 。糖可拓新一旦受抑制 ，抑制但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的为治结果 。团队亦在人类肝癌组织样本中 ，疗开F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，港城肝癌观察到与小鼠模型一致的代谢特征。研究团队发现 ，
团队进一步发现，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，却愈来愈难将其彻底分解 。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，但在体内的代谢模式却大相径庭 。
尹教授与团队的最新研究发现 ，随着肝癌病情发展，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2
、团队认为它是具潜力的治疗标靶
，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。
尹教授表示 ：“多年来 ，由于依布硒已进入临床试验，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，最终诱发癌细胞凋亡 。但团队透过对照实验证实 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，这项发现的意义 ，其代谢机制复杂多变 。依布硒原本已知具抗氧化特性 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，