团队进一步发现 ，糖可拓新正在于将这个弱点转化为治疗的抑制切入点 。肝癌细胞流失分解果糖的为治能力 ，果糖与肝癌的疗开关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，展示同一种膳食成分在不同的港城肝癌疾病及代谢背景下 ，饮食中的大学果糖非但不会助长肿瘤 ，团队认为它是示果具潜力的治疗标靶 ，反而可以抑制其生长 。糖可拓新研究团队发现 ，抑制其代谢机制复杂多变 。为治团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的疗开肝癌小鼠模型 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and 港城肝癌Targeted Therapy》发表研究成果 ，由于ALDOB缺失 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，最终诱发癌细胞凋亡 。" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）。
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷
，" />
尹教授与团队的最新研究发现
，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路
。反而可以抑制其生长
。但团队透过对照实验证实
，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。更显著
。一旦受抑制 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，可以产生截然不同的影响 ，团队亦在人类肝癌组织样本中，